第12:2018年南湖院区第六期临床病例讨论会摘编
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2018年07月05日 星期四 出版 上一期  下一期
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2018年南湖院区第六期临床病例讨论会摘编
  主持人  第一重症监护病房 / 臧彬

  病例摘要

  女患,34岁,因“妊娠35周,活动后气短,双下肢水肿一周”入院。

  现病史:患者为育龄妇女,平素月经规律,此次妊娠35周,双胎,孕期规律产检,一周前出现下肢水肿和活动后气短,平卧困难,无头晕头痛,无视物不清,无夜内憋醒史。入院时无发热,无腹痛,偶有腹部紧缩感,无阴道流血流液。

  既往史:无高血压、糖尿病、器质性心脏病等慢性病史,曾胚停一次。

  入院体格检查:T 36.5℃,P 84次/分,BP 127/76mmHg,R 18次/分,神清语明,无贫血貌,心肺听诊未及异常,腹膨隆,未及宫缩,双下肢浮肿,四肢活动良。产科检查:呈纵产式腹型,宫高39cm,腹围109 cm,胎心率125/136次/分。入院NST:反应型。胎儿三维超声:双胎妊娠。

  入院诊断:孕2产0,妊娠35周+2,双胎。

  简要诊疗经过:入院后行常规产检及胎心监护,发现胎心率升高至170次/分,予急诊剖宫产术,术后气短症状部分缓解,但术后第三天突然出现高热,体温39℃,伴有气促,呼吸困难,辅助检查:WBC 10.73*10^9/L,NE% 77.3%,HB 69g/L,PLT 321*10^9/L,D-二聚体1340ug/L,CRP 48.6mg/L,PCT 1.66ng/ml,抗心磷脂抗体(+),余未见异常。予以头孢呋辛、头孢哌酮舒巴坦、厄他培南抗感染,均无明显效果,肺CT提示双侧少量胸腔积液,双肺上叶尖后段少许炎症。此后三天内呼吸困难、乏氧、心动过速进行性加重,BNP 4267pg/ml,D-二聚体 31091ug/L,下肢静脉彩超未见明确血栓形成。患者逐渐出现神志障碍,问答不切题,偶发抽搐,紧急转入ICU。

  讨论

  第一重症监护病房臧彬教授(主持人)

  该患症状较重,需要思考几个问题:一、出现心功能不全症状的原因是什么?二、发热是感染性发热还是非感染性发热?如果是感染性发热,那么感染源在哪?三、怎样解读D-二聚体快速升高的情况?四、出现神志障碍的原因是什么?

  第一产科杜鹃教授

  患者既往无器质性心脏病病史,围产期出现心衰症状,最常见的原因是围产期心肌病或妊娠期高血压疾病,前者可通过心脏彩超检查,发现心脏增大,收缩力减弱,后者则可以通过血压升高、出现蛋白尿等典型症状予以鉴别。该患产后三天突发病情加重,出现心功能不全的症状,应警惕为宫腔感染,脓毒症诱发的多器官功能不全,心肌受累,此种类型的疾病在危重产妇中较多见。患者出现神志障碍则有可能是感染造成的多器官功能不全、脑灌注下降导致的。

  第一呼吸与重症监护内科病房赵立教授

  从CT上看,该患双肺渗出较少,仅少量胸腔积液,结合血常规、降钙素原等结果来看,由肺部感染导致的气短、高热可能性不大,因此症状应为全身性疾病因素导致的。

  第一重症监护病房仲书白住院医师

  患者产后出现发热,虽血常规中白细胞升高不明显,但降钙素原有升高,因此判断可能存在感染,如:产褥感染、引流不畅、宫内有感染物残留,则抗感染效果不佳,因此应予以完善宫腔彩超,判断有无宫内积液,必要时行清宫治疗。

  第一重症监护病房贾佳主治医师

  患者进入ICU后,立刻行机械通气治疗,复查头、肺、腹部CT,提示双肺渗出、胸腔积液较前增多,盆腔少量积液,双肾盂输尿管中上段扩张。床旁心电图提示窦性心动过速,心脏超声提示左心收缩功能减弱,心腔增大。予以床旁血液净化治疗超滤过多液体,正性肌力药物泵入改善心肌收缩功能和全身脏器灌注,并予以脉搏指示下连续心排量监测(PICCO)。复查实验室检查,提示血小板下降至80*10^9/L,PT 19.1 秒,D-dimer 42445 ug/L,AL 206U/L,AST 720U/L,Tbil 7.6umol/L,血肌酐 157.5 umol/L,CK 1424 U/L,CK-MB 58U/L,肌钙蛋白I 23.45ug/L。患者经上述治疗后,症状无改善,血压进行性下降,需大量血管活性药物维持血压(去甲肾上腺素5ug/kg·min,肾上腺素1.7ug/kg·min,多巴酚丁胺15ug/kg·min,多巴胺15ug/kg·min),心率升高至170次/分,动脉乳酸升高至9.2mmol/L,心脏彩超提示心肌收缩能力极差,PICCO提示心指数1.7L/min/m3。患者常规支持手段无效,给于经股动脉、股静脉建立V-A体外膜肺氧合(ECMO)治疗,纠正低心排引起的氧供-氧代谢障碍,考虑可能存在抗磷脂综合征,予以氢化可的松100mg日三次静点治疗,根据ECMO的需求予以全身抗凝,维持APTT45-60秒,ACT180-220秒。在ECMO支持下,患者正性肌力药物逐渐撤除,尿量充足,神志转清,凝血、肝肾功均恢复正常,肌钙蛋白和心肌酶下降,BNP降至166p/ml,ECMO支持八天后,无发热,床旁彩超观察心脏搏动良好有力,撤除ECMO。撤除当天暂停抗凝24小时,第二天又出现高热,伴心肌酶、肌钙蛋白升高,立刻继续给予抗凝治疗,同时予以激素序贯治疗后,病情好转。复查心脏彩超提示心脏无结构和收缩功能异常,但此后患者无法说话,仅能发音,双上肢肌力3级,双下肢肌力2级,行肌电图检查提示:周围神经损害。患者出院后于康复机构行康复治疗,随访显示周围神经损害逐渐好转,双上肢肌力恢复至4-5级,双下肢恢复至3-4级,言语略笨拙但能准确表达。

  超声科任卫东教授

  患者床旁超声提示心功能极差,从胸骨旁长轴看,虽然双心均有增大,但仍然是左心增大大于右心,左右心比例未失调,从这一点上看肺栓塞可能性很小。从胸骨旁短轴看患者左心不仅向心收缩功能普遍减低,而且收缩不协调,此种类型的心脏改变在孕产妇患者最常见的原因是孕期长期贫血导致的,但此患者入院时并无明显贫血,贫血为住院过程中逐渐出现的。此患虽然心衰严重,但并无心包积液,感染性疾病可引起炎症反应或低蛋白,导致心包积液的产生,患者冠脉无明显受阻,心脏所见不像器质性心脏病的改变,而是一种全身性疾病导致的。

  第一心血管内科病房科张大庆教授

  患者BNP升高、心脏增大,但起病较急,不符合围产期心肌病的发病特征,降钙素原仅轻度升高,不符合严重感染。是否是抗磷脂综合征,需要有明确的血栓形成证据。

  第一神经内科病房冯娟教授

  患者头CT上无缺血或者出血病灶,因此意识障碍为全身性疾病导致。患者入院时抗心磷脂抗体阳性,结合患者急性起病,多器官受累的情况,推测可能是抗磷脂综合征。D-2聚体显著增高,达到4万以上,同时血小板、血红蛋白均消耗性下降,出现神志障碍,这些都是微血栓形成的证据。

  第一风湿免疫病房刘冬梅副教授

  根据患者急性起病、超过3个器官受累、微血栓形成和抗心磷脂抗体阳性的情况,结合患者对抗凝、激素治疗非常敏感,可以确定患者为灾难性抗磷脂综合征(Catastrophic Antiphospholipid Syndrome,CAPS)。且患者既往曾经有不明原因胚胎停止发育的病史,也很支持该疾病的诊断。该患肝肾功损害、神志不清等症状均可以用微血栓形成来解释,治疗上主要以抗凝为主,出现危象时可以激素冲击或者血浆置换治疗。

  第一产科病房杜鹃教授

  该疾病诊断标准无特异性,如HELLP综合征等很多疾病都可以同时出现发热、心功能受累、微血栓形成所致的肝肾功障碍。临床上诊断时一定要注意明确排除感染、脓毒症以后方可以诊断。

  第三神经内科病房佡剑非副教授

  文献显示:灾难性抗磷脂综合征的患者,可以并发周围神经损害,原因为广泛的微血栓形成、多器官功能障碍导致的,但多数能恢复。

  新生儿外科病房王大佳副教授

  对于严重心源性因素导致的循环障碍,行体外V-A体外膜肺治疗的确可以很快的纠正循环功能障碍,为原发病的治疗争取时间。这样成功救治的病例也为我们今后继续开展体外膜肺氧合治疗增加了信心。

  病例总结

  第一重症监护病房臧彬教授(主持人)

  该患产后急性起病,表现为高热、心源性休克、多脏器功能不全,抗生素和大量血管活性药物治疗效果不佳。影像学检查提示患者并无明确的肺、腹部和宫腔感染灶。根据患者急性起病,肝脏、神经系统、肾脏、凝血、心脏等多器官受累,微血栓形成,抗心磷脂抗体阳性,诊断为灾难性抗磷脂综合征。因常规支持手段无效,采用体外膜肺氧合支持循环功能,并采用抗凝、激素治疗后,病情很快好转。患者存在心肌酶增高、心脏收缩功能下降,需要鉴别诊断心肌炎,但心电图无特异性表现,且患者停用抗凝后病情出现反复,从另一个角度上支持灾难性抗磷脂综合征的诊断。灾难性抗磷脂综合征是罕见疾病,在临床工作中,一定要重视患者症状体征及化验指标变化,提高认识,细致分析病情,注意鉴别,重视多学科协作。

  第一重症监护病房 / 臧彬 贾佳 

  医务部 / 李宁 刘珊

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